Le surpoids est en fait un obstacle au sein de notre communauté moderne. Je suis allé à une conférence nouvellement publiée structurée par l’organisation de bonus qui avait pour objectif de faire la lumière sur une nouvelle hormonale qui pourrait aider à lutter contre l’obésité. Une hormone qui peut supprimer l’apport alimentaire et augmenter la sensation de satiété chez la souris a démontré des résultats similaires chez les personnes et les primates non humains, indique une nouvelle recherche. Une hormone corporelle qui peut supprimer la consommation alimentaire et augmenter la sensation de satiété chez les souris a montré des résultats comparables chez les êtres humains et les primates non humains, affirme une nouvelle étude publiée aujourd’hui dans eLife. L’hormonale, connue sous le nom de Lipocalin-2 (LCN2), pourrait être utilisée comme thérapie potentielle chez les personnes souffrant d’obésité dont les signaux naturels de détection complète ne fonctionneront plus. Le LCN2 est principalement produit par des cellules de fragments osseux et il est découvert normalement chez la souris et l’homme. Des études scientifiques chez les rongeurs ont démontré que la fourniture de LCN2 aux animaux à long terme minimise leur consommation alimentaire et arrête la prise de poids, sans entraîner un ralentissement de leur métabolisme. «Le LCN2 fonctionne comme une transmission de la satiété après un repas, les meilleures souris pour restreindre leur apport alimentaire, et il peut aussi cela en travaillant sur l’hypothalamus dans le cerveau humain», explique l’auteur de l’article de guide Peristera-Ioanna Petropoulou, qui avait été postdoctorale. Scientifique de l’étude au Centre Irving Health-related de l’Université Columbia, New York, États-Unis, au moment où la recherche a été menée, et travaille maintenant au Helmholtz Diabetic Issues Center, Helmholtz Zentrum München, Munich, Allemagne. « Nous souhaitions voir si le LCN2 a des effets similaires chez les êtres humains, et indépendamment du fait qu’un dosage de celui-ci pourrait traverser le bouclier sanguin-mental. » Ils ont tout d’abord analysé les données de quatre recherches diverses sur des personnes aux États-Unis et en Europe qui avaient à la fois un poids normal, un surpoids ou une obésité. Les individus de chaque étude ont reçu un repas après une nuit rapide, et la quantité de LCN2 dans leur sang avant et après la nourriture a été recherchée. Ils ont constaté que chez ceux qui avaient un poids typique, il y avait une augmentation des gammes de LCN2 juste après la nourriture, ce qui coïncidait avec la façon dont ils étaient heureux après avoir mangé. Par distinction, chez les personnes en surpoids ou souffrant d’obésité, les plages de LCN2 ont diminué après un dîner. Selon cette réaction de publication-dîner, les chercheurs ont organisé les personnes en tant que répondeurs ou répondeurs à faible réponse. Les non-répondants, qui n’ont démontré aucune augmentation de la LCN2 après un repas, avaient tendance à avoir une circonférence médiane de plus grande taille et des marqueurs plus élevés de maladie métabolique – ce qui comprend l’indice de masse corporelle, les graisses indésirables, l’amélioration du niveau de pression artérielle et l’augmentation de la glycémie. Extrêmement, néanmoins, les personnes qui avaient perdu un excès de poids après une intervention chirurgicale de contournement gastrique avaient été identifiées pour obtenir une sensibilité restaurée au LCN2 – en changeant leur position de non-répondeurs juste avant leur intervention chirurgicale, en répondeurs plus tard. Utilisés les uns avec les autres, ces résultats finaux reflètent ceux observés chez la souris, et indiquent que cette absence de législation LCN2 article-repas est vraiment un nouveau processus menant à l’obésité et pourrait être un objectif potentiel pour les options de traitement des dommages de poids. Après avoir validé que le LCN2 peut pénétrer dans le cerveau humain, ils ont exploré si un remède avec l’hormone pouvait minimiser la prise alimentaire empêchant la prise de poids. Pour ce faire, ils ont pris soin de singes avec LCN2 pendant quelques jours. Ils ont découvert une réduction de 28% de la consommation alimentaire par rapport à celle juste avant le traitement dans les 7 jours, ainsi que les singes ont également mangé 21% de moins que leurs homologues qui ont été pris en charge uniquement avec une solution saline. De plus, juste après seulement quelques jours de traitement, les mesures du poids, de l’excès de graisse et des taux de graisse dans le sang ont montré une tendance à la baisse dans les soins aux animaux de compagnie. « Nous avons démontré que LCN2 se croise dans le cerveau humain, peut faire sa méthode vers l’hypothalamus et inhibe la consommation alimentaire chez les primates non individuels », conclut l’auteur senior Stavroula Kousteni, séminaire entreprise professeur de physiologie et de biophysique cellulaire à l’Université de Columbia Irving Health- Centre connexe. « Nos résultats démontrent que l’hormone corporelle peut supprimer la faim avec une toxicité négligeable et placer les bases pour le prochain degré de dépistage LCN2 à usage scientifique. »